肥胖与低水平炎症相关联，它在糖尿病和心血管疾病产生中发挥着重要作用。尽管包括脂肪组织在内的几种组织与炎症过程相关联，但是促进这种过程的细胞类型和因子仍不清楚。在一项新的研究中，来自美国布莱根妇女医院的研究人员利用一种临床前肥胖症模型开展研究，发现一种小片段的被称作miR-181b的非编码RNA分子通过控制脂肪组织中的血管功能而在肥胖诱导的脂肪组织变化中发挥着重要的决定性作用。这些发现可能指出一种新的靶标用于开发治疗肥胖症和糖尿病的方法。

研究人员鉴定出仅仅在一周时间给小鼠喂食高脂肪食物，miR-181b在脂肪组织内皮细胞而不是脂肪细胞中表达较低。他们猜测在肥胖小鼠体内还原这种microRNA水平可能阻止胰岛素耐受性/糖尿病产生。

确实，他们发现将一种miR-181b类似物注射进肥胖小鼠体内显著性地改善胰岛素敏感性、葡萄糖水平和降低脂肪组织中的炎症。研究人员发现蛋白磷酸酶PHLPP2是miR-181b的直接作用靶标，而且抑制这种蛋白也会改善小鼠体内的胰岛素敏感性、葡萄糖水平，并降低炎症，从而提供另一种新的治疗靶标。

最后，研究人员注意到相比于健康人，来自糖尿病病人脂肪组织内皮细胞中的PHLPP2水平更高，这提示着这些在小鼠体内获得的新发现也与人类疾病相关联。

论文通信作者、布莱根妇女医院副主任医师Mark W. Feinberg说，“我们发现一种microRNA的功能在于它通过靶向脂肪组织周围的内皮细胞和一种导致一氧化氮水平增加的途径，从而削弱脂肪组织血管系统中的炎症反应。这种microRNA的有益作用可能是冰山一角，这是因为在一系列慢性炎症中，过度炎症是一种普遍的现象。”