近日，来自美国耶鲁大学的研究人员在著名国际期刊Cell发表了一项最新研究成果，他们发现脂肪组织来源的乙酰辅酶A能够调控胰岛素介导的肝脏葡萄糖合成抑制，并且发现在高脂诱导的大鼠模型中，这一抑制现象会受到IL-6的影响。

胰岛素介导的对肝糖合成的抑制受到损伤对II型糖尿病发生发挥重要作用，但具体分子机制仍不清楚。利用一种新的体内代谢组学方法，研究人员发现了胰岛素抑制HGP过程的主要机制。他们发现胰岛素能够抑制白色脂肪组织的脂解过程降低肝脏乙酰辅酶A水平，进而导致丙酮酸羧化酶（PC）催化的反应过程下降。研究人员利用抑制胰岛素信号的基因工程小鼠和大鼠，以及缺少了脂肪甘油三酯脂酶的小鼠在体内证明了这一机制。

胰岛素介导的对肝脏乙酰辅酶A，PC活性和脂解过程的抑制在高脂喂养的大鼠中消失，并且中和IL-6能够逆转这一现象，而增加IL-6会诱导这一现象。这些结果表明WAT来源的肝脏乙酰辅酶A能够作为胰岛素介导的抑制肝糖合成的主要调控因子发挥作用，并且将炎症诱导的肝脏胰岛素抵抗与肥胖和II型糖尿病联系起来。

综上所述，该文章利用体内代谢组学的方法发现了WAT来源的乙酰辅酶A影响肝脏葡萄糖合成的新机制，并且阐述了炎症与胰岛素抵抗和II型糖尿病的新联系。这项研究为开发治疗糖尿病的药物提供了一个新的可能性。